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编译服务: 新药创制 编译者: 杜慧 发布时间: Sep 18, 2021 点击量: 213

缺氧诱导的血管生成在未分化甲状腺癌 (ATC) 进展中发挥重要作用。然而,广谱抗血管生成剂的治疗潜力仍未确定。安罗替尼通常靶向 VEGFR、FGFR 和 PDGFR。本研究说明了安罗替尼对 ATC 血管生成的新作用。研究人员通过组织微阵列建立了分子表达谱系。并采用多种测定方法(小管形成、3D发芽和鸡绒毛尿囊膜模型)评估血管生成作用。安罗替尼可在常氧和缺氧条件下以剂量和时间依赖性方式抑制细胞活力,并能在体外和体内更有效地抑制缺氧激活的血管生成。CXCL11 和磷酸化 EGFR 呈正相关缺氧上调。癌症-内皮细胞串扰可能由正 CXCL11-EGF-EGFR 反馈回路介导,而安罗替尼可以通过双重机制直接靶向 EGFR,同时对癌症和内皮细胞产生抑制作用,从而阻断该回路。AKT-mTOR 通路参与了这个调控网络。该研究结果揭示,CXCL11-EGF-EGFR信号通路的发现为缺氧状态下癌细胞和内皮细胞之间相互作用提供了潜在的分子机制,而EGFR或可成为一个新型的靶点,且安罗替尼可能是ATC的一个潜在的治疗候选药物。

 

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