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编译服务: 重大新药创制—内分泌代谢 编译者: 李永洁2 编译时间: 2018-10-12 点击量: 385

目前认为动脉粥样硬化主要是斑块发展的不同阶段的复杂炎症过程的结果。在所涉及的几种炎性分子中,功能性环加氧酶2 /膜结合前列腺素E合酶1(COX-2 / mPGES-1)轴的上调在斑块发展中起关键作用。低密度脂蛋白(LDL)氧化后过量产生氧化脂质是动脉粥样硬化的一个特征。在LDL中,氧固醇27-羟基胆固醇(27-OH)和醛4-羟基壬烯醛(HNE)基本上积聚在动脉粥样硬化斑块中,通过各种过程促进其进展和不稳定。该研究表明,27-OH和HNE促进诱导酶COX-2和mPGES-1的上调,导致前列腺素(PG)E2和诱导型一氧化氮合酶的产生增加,并随后释放一氧化氮人类前单核细胞U937细胞。该研究还检测了功能偶联的COX-2 / mPGES-1可能通过U937细胞增强某些促炎细胞因子和基质金属蛋白酶9的产生。这种增强可能是由于PGE2合成的诱导,这是由两种氧化脂质27-OH和HNE刺激的COX-2 / mPGES-1上调的结果。因此,诱导PGE2合成可能是斑块不稳定和最终破裂的机制,有助于通过活化的巨噬细胞产生基质金属蛋白酶。

 

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