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编译服务: 重大新药创制—内分泌代谢 编译者: 李永洁2 编译时间: Nov 16, 2015 浏 览 量: 1

在动物模型微损伤后,骨细胞凋亡需要引起皮质内骨重塑。但是凋亡信号如何传递到邻近细胞,这是未知的。凋亡细胞中,pannexin-1(Panx1)通道会打开,释放ATP,作为吞噬细胞的信号。在野生型小鼠和Panx1(Panx1KO)遗传缺陷型小鼠中,测定骨细胞凋亡、RANKL表达和破骨细胞骨吸收。野生型小鼠在微损伤三天后,表现出凋亡骨细胞增加,并且RANKL表达增加,Panx1KO遗传缺陷型小鼠微损伤点也表现出凋亡增加,但是旁骨细胞的RANKL并无上调。在ATP的释放中,P2X7R与Panx1受体有相互作用。因此,研究了P2X7R缺陷小鼠和野生型小鼠,以ATP作为一个发现信号,研究其可能发挥的作用。结果表明,在骨疲劳微损伤中,需要活化Panx1和P2X7R受体,引起邻近骨细胞RANKL的产生,在这个过程中ATP作为必需的介导信号。

  
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