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编译服务: 食物与营养 编译者: mj 编译时间: Mar 6, 2019 浏 览 量: 3

我们已经报道了喂食低脂肪、高淀粉饮食的大鼠之间肥胖(脂肪质量/体重)增加的巨大差异,导致它们被分类为碳水化合物“敏感”和“抗性”大鼠。在敏感型大鼠中,脂肪在内脏脂肪组织中累积,导致这种形式的肥胖可能导致代谢综合征的快速发展。我们研究了胰腺中淀粉酶分泌的增加和肠道中加速的淀粉降解是否是造成这种表型的原因。32只雄性Wistar大鼠(7周龄)喂食纯化的低脂肪(10%)、高碳水化合物饮食6周,其中大部分碳水化合物(64%能量)以玉米淀粉形式提供。对其进行淀粉饮食的膳食耐受性测试以测量葡萄糖和胰岛素对摄食的反应。间接量热法结合使用13C标记的膳食淀粉用于评估膳食诱导的全身变化和淀粉衍生的葡萄糖氧化。实时聚合酶链反应用于评估胰腺、肝脏、白色和棕色脂肪组织和肠中的mRNA表达。测量十二指肠、空肠和回肠内容物中的淀粉酶活性。ANOVA和回归分析用于统计比较。根据研究期间的肥胖增加分离为“抗性”和“敏感”大鼠(1.73%±0.20%、4.35%±0.36%)。13C标记的膳食淀粉中13CO2的呼吸恢复在“敏感”大鼠中较高,表明全身葡萄糖氧化的增加较大,相反,脂质氧化减少较大。胰腺中的淀粉酶mRNA表达和空肠中的淀粉酶活性在敏感大鼠中也更高。当喂食低脂肪、高淀粉饮食时,淀粉消化的差异可以促进大鼠内脏脂肪的积累。这种机制可能对人类肥胖有重要意义。

  
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