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编译服务: 病毒性肝炎防治 编译者: 李爱花 编译时间: Dec 18, 2014 浏 览 量: 1

丙型肝炎病毒(HCV)颗粒与脂蛋白相关并通过至少4种细胞进入因子感染细胞。这些因子包括清道夫受体B族I型(SR-BI), CD81, 连接蛋白claudin1 (CLDN1), 和紧密连接蛋白occludin (OCLN)。在HCV细胞进入时哥哥宿主因子的特异性功能和介导这些因子相互作用的病毒结构域所知甚少。病毒包膜蛋白2(E2)的超变区1(HVR1)与SR-BI的利用并隐藏病毒CD81的结合位点有关。去除这个结构域将改变病毒体的密度。比较野生型HCV和病毒成熟中缺失这个结构域的脂蛋白相互作用,表面依附,受体利用和细胞进入后发现,HVR1的缺失不影响CD81, CLDN1, 和OCLN的利用。然而,与野生型HCV不同,HVR1缺失病毒未被靶向SR-BI的抗体和小分子中和。然而,SR-BI细胞表面表达的调节对两种病毒感染有效性的改变相似。亲和纯化病毒分析显示ApoE参入有或无HVR1的病毒的水平相当。然而,参入这些病毒的ApoE被ApoE特异性抗体差异识别。因此,SR-BI在细胞进入时至少有两种功能。一是被SR-BI靶向分子中和,这只对野生型HCV起作用。二是对两种病毒都重要但明显未被升高的SR-BI结合抗体和小分子激活。另外,HVR1可调节病毒相关ApoE的结构和/或表位暴露。

重要性:细胞进入依赖SR-BI,无关HVR1的存在与否。这个结构域调节病毒颗粒表面的ApoE的性质。这项发现有利于SR-BI靶向抗病毒物质的开发,强调了SR-BI在HCV细胞进步时的独立功能并揭示出HVR1对病毒相关脂蛋白的新的作用。

  
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