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编译服务: 重大新药创制—内分泌代谢 编译者: 李永洁2 编译时间: Aug 24, 2016 浏 览 量: 6

活性氧(ROS)是在多种细胞类型,包括骨细胞的细胞信号转导的一个不可缺少的元素。特别是,破骨细胞(OCS),专门用于骨吸收细胞,核因子κB配体(RANKL)诱导分化和活化受体活化过程中利用ROS作为第二信使。此外,由于骨重吸收活性的高能量需求,避孕药含有大量线粒体的,多数总活性氧的来源。在这项研究中,我们专注于破骨细胞中线粒体产生的活性氧的调节。我们观察到的线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2),负责减少线粒体超氧化物自由基的酶,水平增加了RANKL。 SOD2的siRNA-介导的敲低(KD)增大ROS水平和增强OC分化。相反,SOD2的过表达通过降低ROS水平减少破骨细胞。此外,我们发现,NAD依赖性脱乙酰酶沉默调节蛋白3(SIRT3),SOD2的线粒体活化剂诱导的RANKL。 SIRT3定位的siRNA通过减少SOD2的赖氨酸68的脱乙酰降低SOD2活性,导致增加的破骨细胞形成。此外,在SOD2或SIRT3的体内KD在ICR小鼠颅盖减少的骨量和增加的OC表面,支持的体外实验的结果.

  
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