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编译服务: 新发突发疾病(新型冠状病毒肺炎) 编译者: 张玢 编译时间: May 30, 2018 浏 览 量: 32

Henpaviruses,如Nipah(NiV)和Hendra(HeV)病毒,是副粘病毒科家族内的高致病性人畜共患病因子。副粘病毒的磷蛋白(P)基因产物已经很好地表征其干扰素(IFN)拮抗剂活性及其对病毒致病性的贡献。在这项研究中证明了henipaviruses的核蛋白(N)也可以阻止宿主IFN信号传导反应。测定表明,NiV和HeV N蛋白(分别为NiV-N和HeV-N)剂量依赖性地抑制I型和II型IFN应答,并且抑制效应由其核心结构域介导。此外,NiV-N阻止了信号转导和转录激活子1(STAT1)和STAT2的核转运。然而,NiV-N与Impα5,Impβ1或Ran无关,后者是STATs核运输系统的成员。尽管P蛋白被认为是N蛋白的结合伴侣并且主要在细胞质中保留N蛋白,但N蛋白的IFN拮抗剂活性并未被P蛋白的共表达所消除。这表明N蛋白对IFN的抑制发生在细胞质中。此外,证明了N蛋白表达细胞中STAT的复杂形成受到阻碍。结果,由于STAT复合物的低启动子占据,STAT核积累减少,导致随后的干扰素 - 刺激基因(ISG)的下调。这种通过亨帕病毒N蛋白预防宿主IFN应答的新途径为这些病毒的发病机制提供了新的见解。

  
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