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2015年第2期(发布时间: Nov 26, 2015 发布者:李永洁2)  下载: 2015年第2期.doc       全选  导出
1   2015-11-17 09:32:49.817 2型糖尿病和肾病患者中,降低其VLDL-Apo B 100 蛋白合成率 (点击量:8)

2型糖尿病和肾病患者中常常出现高甘油三酯血症,但是这个现象产生的原因依然是不清楚的。本研究的目的是研究2型糖尿病或者合并肾病和健康受试者的极低密度脂蛋白Apo B 100的动力学。受试者为男性,2型糖尿病合并肾病的患者9例,2型糖尿病不合并肾病的患者5例,健康受试者6例。2型糖尿病合并肾病的患者中,血浆甘油三酯(TG)(平均值±SD 2.2±0.8毫摩尔/升)、极低密度脂蛋白、载脂蛋白Apo B 100(17.4±10.4毫克/分升)的浓度、极低密度脂蛋白和载脂蛋白B 100 pool(0.56± 0.29克)比的2型糖尿病无肾病的患者高。(TG,1.4±0.5毫摩尔/升; VLDL-载脂蛋白B 100,9.9±2.5毫克/分升; VLDL-载脂蛋白B 100 pool,0.36±0.09克)。这些指标与健康受试者相比有显著性差异。但是在2型糖尿病患者(无论是否有肾病),其Apo B 100合成率较低。结论得出2型糖尿病患者高甘油三酯血症不是由于肝的VLDL-Apo B 100合成过剩,而是由于消除能力过低。

2   2015-11-26 10:12:45.937 二甲双胍治疗2型糖尿病患者的病例对照研究 (点击量:16)

本试验为一项病例对照研究,为了研究二甲双胍联合磺脲类药物或者胰岛素治疗二型糖尿病患者,评估患者心肌梗死和中风的风险。使用二甲双胍+磺脲类或者二甲双胍+胰岛素进行联合治疗,患者在1995年至2010年期间出现了第一次心肌梗死或者中风。对心肌梗死和中风的诊断和潜在混杂因素的医疗记录的进行了回顾验证。与二甲双胍+磺脲类药物治疗相比,二甲双胍+胰岛素心肌梗死或类似的风险卒中比值比0.98(95%可信区间0.63-1.52)。荟萃分析与另一个观察研究提高了风险估计的精度[相对风险0.92(95%置信区间0.69-1.24)]。目前的证据表明,心血管疾病风险与二甲双胍联合胰岛素或者磺脲类药物治疗无显著性关系。

3   2015-11-26 09:54:33.14 DPP-4抑制剂与磺脲类的比较研究 (点击量:4)

2型糖尿病是一种进行性疾病,单一的药物治疗不提供长期持久的血糖控制。磺酰脲(SU)药已经有超过60年的历史了,它作为传统疗法的二线药物,它与二甲双胍联合使用,进行对血糖的控制。但是,此疗法有一些副作用,例如低血糖的风险和体重增加。第一个二肽基肽4抑制剂(DPP-4I)是在2006年上市的,但是现在此类抑制剂有11种左右。DPP-4抑制剂与磺脲类药物具有类似的改善血糖控制的功能,但通常不会导致低血糖或体重增加。最近前瞻性安全性试验显示它不增加心血管风险。由于上述因素,DPP-4I已成为2型糖尿病的一个既定的治疗。两类药物的使用各有其优点,其中使用的选择取决于每个个体患者的特征,但是对于大多数患者,DPP-4抑制剂现在是首选。

4   2015-11-25 15:38:59.757 是自噬改变了2型糖尿病患者的白细胞? (点击量:1)

自噬是否被改变的2型糖尿病(T2D)的患者的白细胞,氧化和内质网应激是否调节这一机制,这些仍然是未知的。本试验研究了103位2型糖尿病患者白细胞的代谢参数、氧化应激、染色质凝聚、内质网应激和自噬参数。与对照组相比,患者表现出葡萄糖,胰岛素,胰岛素抵抗和糖化血红蛋白(HbA1c)的增加。白细胞内,总线粒体活性氧(ROS)升高,线粒体质量降低和染色质凝聚增加(P <0.05)。 内质网应激是在糖尿病患者中,谁显示的增强葡萄糖调节蛋白78 kDa的(GRP78),磷酸化的真核翻译起始因子2,亚基1α(P-eIF2α的),并激活转录因子6(ATF6)水平(对也被激活< 0.05)。研究还观察到的Beclin 1和总活性氧之间增加了自噬标记物,微管相关蛋白轻链-3(LC3)-II和的Beclin 1(P <0.05)呈显著性正相关(r = 0.667),GRP78(R = 0.925)和P-eIF2α相关(r = 0.644)。研究结果说明,在2型糖尿病患者的白细胞中,自噬与氧化应激和内质网应激的信号通路传导有关联。

5   2015-11-25 15:18:01.32 Perilipin-3蛋白差异调控2型糖尿病男性患者骨骼肌脂肪氧化的活动 (点击量:0)

脂质氧化脂素3(PLIN3)的作用尚不完全清楚。研究的目的是1)确定人类中脂质氧化是否与骨骼肌PLIN3蛋白有关系 2)了解PLIN3在原代人肌管的作用 3)在久坐不动的、健康的瘦的、2型糖尿病(T2D)或者体力活动者中,比较PLIN3蛋白质含量以及作用。本研究纳入29名血糖健康的男性,5名瘦的男性,4名2型糖尿病患者,4名体力劳动者。研究结果表明,PLIN3蛋白质含量与24小时的RQ(P = 0.02 R =-0.44)有关。PLIN3 和BFA 表达差异可以解释骨骼肌中脂质氧化的差异。

6   2015-11-24 09:35:30.247 胰岛素IDeg-IASP共同制剂的一项III期临床试验 (点击量:3)

评价IDeg-IASP共同制剂注射与分开使用两种胰岛素制剂的疗效相比较。138例2型糖尿病患者注射IDeg-IASP,每日两次(IDegAsp)。136例患者IDeg每日一次和IASP每日2-4次(IDeg + IASP)。治疗26周后,[IDegAsp]平均糖化血红蛋白(HbA1c)为7.0%(53毫摩尔/摩尔),[IDeg + IASP]平均糖化血红蛋白(HbA1c)为6.8%(51毫摩尔/摩尔)。在糖化学工蛋白方面,两组疗效无显著性差异。但是相较于[IDeg + IASP]组,[IDegAsp]组使用的胰岛素整体剂量较少,体重下降幅度下,夜间低血糖发作频率少。结果证实,IDeg-IASP共同制剂可显著性改善患者的社会功能。

7   2015-11-23 10:10:33.783 使用Canagliflozin治疗2型糖尿病患者对于患者骨密度和骨生物标志物的影响 (点击量:0)

Canagliflozin是开发用于治疗2型糖尿病(T2DM)的钠葡萄糖共转运2抑制剂。本研究的目的是探究Canagliflozin治疗2型糖尿病患者对于患者骨密度和骨生物标志物的影响。本研究纳入716例55-80岁的2型糖尿病患者。100或300毫克Canagliflozin每日一次,或者相当量的安慰剂每日一次。采用双能X线骨密度在26周和52周对骨密度进行了评估,并利用定量CT和有限元分析对血清型胶原-1β羧基端肽(测试版-CTX104骨强度的评定),骨钙素,雌二醇进行了评估。结果表明Canagliflozin与髋骨密度下降有关联,但与其他测量点(股骨颈,腰椎,或前臂远端)的关联还不能确定。骨强度没有显著性变化。在52周,canagliflozin与体重的减少,增加了骨钙素,并且在妇女中雌二醇的降低相关。

8   2015-11-20 09:10:20.15 Canagliflozin影响2型糖尿病患者的骨折的风险 (点击量:0)

Canagliflozin是钠葡萄糖共转运体2的抑制剂,被开发用于2型糖尿病的治疗。本研究的目的是为了评估Canagliflozin对骨风险的影响。本研究有9项研究,其中研究设计有100毫克、200毫克的Canagliflozin以及安慰剂组别。有心血管疾病的患者单独成一项研究(N=4327),其余八项研究均为非心血管疾病患者。结果表明。在非心血管疾病的患者中,在Canagliflozin组别和安慰剂组的骨折率无显著性差异;在有心血管疾病的患者中,canagliflozin组(4.0%)与安慰剂组(2.6%)骨折率显著性不同,给药组的骨折率更高。canagliflozin治疗2型糖尿病患者,若是患者伴随心血管疾病,那么其骨折的风险增加,不过其机制暂且不明。

9   2015-11-19 10:55:52.98 2型糖尿病患者中,内源性GLP-1对中枢神经系统的奖励和饱腹感区域的影响 (点击量:1)

中枢神经系统(CNS)是在食物摄取调节的主要参与者。肠道激素胰高血糖素样肽-1(GLP-1)已经证实在这一调节中起着重要作用,通过传送有关营养状况信息至中枢神经系统。本研究前假设内源性GLP-1对中枢神经系统的奖励和饱腹感区域的有影响。这是一项随机,交叉,安慰剂对照的干预研究,在荷兰一所大学医疗中心进行。研究纳入2型糖尿病患者组和健康对照组。每组20例受试者。输注GLP-1受体拮抗剂的Exendin 9-39,将其施用于阻断内源性GLP-1的作用,或者进行安慰剂输注。所有患者均纳入分析。与健康对照组相比,2型糖尿病患者增加中枢神经系统的激活参与响应,其活跃区域为杏仁核和眶额皮层的中枢神经系统领域。摄食减少活化2型糖尿病患者中更为显著。2型糖尿病患者中,内源性的GLP-1显著阻止双侧岛叶对于食物活化响应。

10   2015-11-25 09:46:12.05 磺酰脲受体-1、磺酰脲类和胰岛素分泌的增加通过β细胞中Epac的活化 (点击量:3)

胰岛素分泌通过环AMP增加,其涉及胰腺β细胞中蛋白激酶A和Epac2的活化。最近假说认为磺酰脲受体-1(SUR1)和ATP敏感性钾离子通道的调节亚基,牵涉于Epac2效果。降糖磺脲类-有助于胰岛素分泌的这些药物的刺激可直接激活Epac2。另外,在本实验中,使用从胰岛Sur1基因敲除的小鼠,实验表明,EPAC选择性激活剂或PKA活化通常能增加缺乏SUR1的β细胞的胰岛素分泌。相较于EPAC活化剂,磺酰脲(格列本脲和甲苯磺丁脲)没有增加SUR1敲除的的胰岛素分泌。此外,格列本脲和甲苯磺丁脲没有扩大由EPAC活化剂或丁酰环磷腺苷产生胰岛素分泌的扩增。总的来说,结果表明,SUR1对于Epac2活化激活的胰岛素分泌是可有可无的。另外Epac2的直接激活扩增是不重要的治疗浓度磺酰脲的的动作。