目录
2016年第3期(发布时间: May 27, 2016 发布者:李永洁2)  下载: 2016年第3期.doc       全选  导出
1   2016-05-13 15:44:41.07 沙格列汀和阿格列汀可能会增加心脏衰竭的风险 (点击量:2)

FDA安全审查发现2型糖尿病治疗药物包括沙格列汀和阿格列汀可能会增加心脏衰竭的风险,特别是谁已经有心脏或肾脏疾病的患者。心脏衰竭可导致心脏不能够泵出足够的血液以满足身体的需要。FDA增加新的警告至药品说明中。沙格列汀和阿格列汀是类二肽基肽-4(DPP-4)抑制剂的药物,2型糖尿病患者除了控制饮食和锻炼外,可以使用此类药物来辅助降低血糖。

这项安全警告是基于两项大型的临床试验。接受含沙格列汀和阿格列汀药物治疗的患者的因心脏衰竭的住院率高于安慰剂组的患者。在沙格列汀试验中,接受沙格列汀药物的患者的心脏衰竭住院率为3.5%;安慰剂的患者的心脏衰竭住院率为2.8%。在阿格列汀试验中,接受沙格列汀药物的患者心脏衰竭住院率为3.9%;安慰剂的患者的心脏衰竭住院率为3.3%。

因此,FDA增加了新的警告和注意事项,包含沙格列汀或阿格列汀的药物需在说明书中告知患者有潜在的增加心脏衰竭风险的可能。

2   2016-05-24 08:39:46.653 极低蛋白饮食改善在肥胖动物模型中通过自噬途径改善晚期糖尿病性肾病 (点击量:0)

一个低蛋白饮食(LPD)对糖尿病肾病的疗效是有争议的。我们的目的是调查一个LPD和2型糖尿病和肥胖的大鼠模型中的潜在的分子机制的肾脏保护作用。糖尿病的雄性Wista(FA / FA)大鼠,其在20-24周龄之间。被给予标准饮食(含23.84%蛋白质),或LPD(含5.77%蛋白质)。研究了肾功能,肝纤维化,肾小管细胞损伤,炎症,近端肾小管细胞(PTC)的,细胞凋亡,自噬和雷帕霉素络合物1(mTORC1的)的哺乳动物靶激活的线粒体形态的LPD的效果。结果表明肾脏重量,蛋白尿,尿肝型脂肪酸结合蛋白,血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平和肾组织学,包括纤维化,肾小管细胞损伤和炎症变化的排泄,在WFRs被加重与非糖尿病的Wistar瘦大鼠相比(WLRS )。在PTC和凋亡积累零散和肿胀线粒体WFRs肾脏得到加强。在WFRs的肾小管病变P62和p-S6核糖体蛋白(P-S6RP)免疫组化染色增加与WLRS比较。如由肾功能和组织学,糖尿病肾脏尤其是肾小管间质损害的评估的LPD干预明显减轻伤害。此外,5.77%的LPD,但不是11.46%的LPD,显著抑制对 - S6RP水平和在肾皮质增加微管相关蛋白轻链3-Ⅱ的水平。 LPD的干预WFRs部分降低HbA1c水平,并且其中任何组中都观察到在平均血压没有差异。本研究结论为一个非常低蛋白饮食通过该途径的mTORC1的抑制自噬恢复改善晚期糖尿病肾损害,包括肾小管间质损害。

3   2016-05-23 09:12:05.157 褪黑激素的信号通路的增强是2型糖尿病的危险因素 (点击量:0)

2型糖尿病(T2D)是一个全球性流行病。全基因组关联分析(GWASs)已确定与疾病相关> 100的遗传变异,包括褪黑激素受体1 b基因(MTNR1B)一个共同的变体。在这里,我们展示了从风险G-等位基因携带者,这可能会导致胰岛素释放的减少增加了MTNR1B表达人胰岛,增加2型糖尿病的风险。因此,在胰岛素分泌细胞,褪黑激素降低cAMP水平,和MTNR1B过度夸大褪黑素作用的胰岛素释放的抑制。相反地??,与受体的破坏小鼠分泌更多的胰岛素。褪黑激素治疗人类召回逐基因型研究风险G-等位基因携带者更广泛胰岛素分泌减少,并提高血糖水平。因此,我们的数据支持模型,其中增强褪黑素胰岛信令降低胰岛素分泌,从而导致高血糖症和将来T2D的风险更大。调查结果还暗示,褪黑激素的生理作用是抑制夜间胰岛素释放。

4   2016-05-18 16:10:05.49 基于两种促胰岛素受体激活进行糖尿病和肥胖症的治疗的可能 (点击量:0)

肠降血糖素激素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的膳食摄取后会促进餐后胰岛素分泌和调节胰高血糖素的分泌。 GLP-1也减慢胃排空并抑制食欲,而GIP似乎影响脂质代谢。引入选择性GLP-1受体(GLP-1R)的激动剂用于治疗2型糖尿病和肥胖症的增加在肠降血糖素的科学和临床利益。结合体重降,并通过附加的GIP动作β细胞功能的一种更有效的改进的GLP-1的降糖作用可能提供糖尿病的更有效的治疗和肥胖比选择性的GLP-1R激动剂较少的不利影响。因此,设计了新的药物共同同时激活GIP受体(GIPR)和GLP-1R同时正在开发中。在这里,我们解决GIPR领域和GLP-1R共激动的体外研究中,动物研究和人体试验,涉及两个肠促胰岛素的共同施用,以及开发GIPR / GLP-1R共激动剂的可能和潜能。

5   2016-05-17 16:30:09.62 不同的性别对于2型糖尿病并发症风险的影响 (点击量:0)

T2DM更频繁地诊断在低年龄,男性体重指数大,最突出的危险因素是肥胖,是在女性较为常见。一般情况下,不同国家性别比例差异进行了观察。遗传效应和表观遗传机制,营养因素和久坐的生活方式会影响男女双方的风险和并发症的不同。另外,性激素具有能量代谢,身体成分,血管功能和炎症反应有很大的影响。因此,内分泌失衡涉及到心脏代谢不利性状,观察到在妇女与雄激素过多或男性性腺功能低下症。生物和社会心理因素是负责患糖尿病的风险和结果性别和性别差异。总体心理压力似乎对女性,而不是男性的影响更大。此外,妇女的心血管风险,心肌梗塞和中风的死亡率比男性更大的增加,比非糖尿病患者。然而透析治疗开始时,死亡率在男性和女性具有可比性。糖尿病似乎减弱心脏疾病和肾病的发展女性性的保护作用。

内分泌和行为因素参与两性不平等和影响结果。关于2型糖尿病及其并发症的性别二态病理生理机制更多的研究可能有助于更个性化的糖尿病护理的未来,从而将促进在性别和不同性别的风险因素方面更多的认识。

6   2016-05-17 16:25:33.203 怀孕后糖尿病发展的危险因素 (点击量:0)

在孕前或早期妊娠以及监测和对这些因素管理前和怀孕期间修改因子的识别可以减少妇女糖尿病(DM)的发生率。这种回顾性观察,队列研究包括了53109妇女,他们首次有数据于2004年,随访至2012年。第一次怀孕期间有妊娠期糖尿病和无妊娠期糖尿病的患者,8年后,其糖尿病的风险率分别为8.4%和3.3%,年龄,糖尿病,肥胖,高空腹血糖水平的家族史以及高胆固醇的水平与第一次怀孕没有妊娠糖尿病的患者发展糖尿病的风险有关联。糖尿病家族史,孕前肥胖,空腹血糖高层次,高总胆固醇水平与第一次怀孕有妊娠糖尿病的患者发展糖尿病的风险显著相关。妊娠糖尿病可以是用于在未来的糖尿病的发展的标志性预测,因为两者有相同的危险因素。

7   2016-05-16 13:59:36.673 24个国家使用胰岛素治疗的1型和2型糖尿病低血糖症的预测:全球HAT研究 (点击量:0)

发达国家和发展中国家低血糖的流行病学缺乏数据。这项研究的目的是确定使用了胰岛素的糖尿病患者的低血糖人群。这种非介入性的多中心,6个月回顾与4周的前瞻性研究使用自我评估问卷和患者日记纳入27585例患者,≥18岁,1型糖尿病(T1D)(N = 8022)或2型糖尿病( T2D)(N = 19563)与胰岛素>12个月处理,在24多个国家和地区2004年的网站。主要终点是参与者在观察期间经历了至少一个低血糖事件的比例。在研究期间,46.5%的1型糖尿病患者和83%的2型糖尿病被报道有低血糖。T1D患者任何,夜间和严重低血糖的年发生率分别为73.3(95%CI 72.6-74.0),11.3(95%CI 11.0-11.6)和4.9(95%CI 4.7-5.1),T2D任何,夜间和严重低血糖的年发生率分别为19.3 (95%CI 19.1-19.6),3.7(95%CI 3.6-3.8)和2.5事件PPY(95%CI 2.4-2.5)。拉丁美洲T1D患者的低血糖发生率最高,俄罗斯T2D患者的低血糖发生率最高。糖化血红蛋白不是低血糖的显著预测因素。

8   2016-04-29 14:21:27.067 CMPF:用于2型糖尿病进展生物标志物? (点击量:1)

从胰岛素抵抗沉淀的过渡的因素2型糖尿病(T2DM)仍然无法实现。最近的一项研究表明,呋喃脂肪酸的循环水平(FA)代谢3-羧基-4-甲基-5-丙基-2- Furanopropanoic在谁从前驱到T2DM进步个人酸(CMPF)增加。 CMPF增加氧化应激并损害胰岛素颗粒成熟和分泌。一个敏感和特异的生物标志物循环的识别,预测2型糖尿病的发展会在风险个人预防本病的极大兴趣。从胰岛素抗性到T2DM进展的特征在于通过在代偿期增加官能β细胞量,随后在β细胞功能的下降,最终导致明显的2型糖尿病。慢性因素,如糖脂毒性,炎症,内质网应激和氧化应激,已经提出向β细胞衰竭[1]。许多生物标记物,包括一些脂质种类,已被认定为可能沉淀β细胞功能障碍2型糖尿病风险指标。然而,β细胞衰竭的引爆点底层,从调解到糖尿病前期T2DM转换机制,仍是未知。

9   2016-04-28 14:12:09.937 SGLT2抑制剂和心血管风险:EMPA-REG OUTCOME 研究 (点击量:0)

虽然心血管死亡率是死亡的2型糖尿病(T2DM)患者的个体的主要原因,减少血浆葡萄糖浓度的对心血管疾病(CVD)的危险的影响不大。因此,新的策略来降低2型糖尿病需要患者心血管疾病的风险。最近公布的BI 10773(Empagliflozin)心血管终点事件的审判中2型糖尿病患者(EMPA-REG观察)的研究表明,2型糖尿病患者的高CVD危险empagliflozin降低初级主要不良心脏事件的终点(CV死亡,非致死性心肌梗死,非致死性卒中)14%。这种有益效果通过在心血管死亡率降低38%,在非致死性心肌梗死或中风没有显著下降驱动。 Empagliflozin也造成住院降低了35%,心脏衰竭,而不会影响不稳定心绞痛住院。虽然钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2的抑制剂发挥多种代谢好处,所有这些都可能降低心血管疾病的风险(在糖化血红蛋白,体重和血压和增加HDL胆固醇减少),这是不可能的在心血管死亡率的降低可以解释通过empagliflozin的代谢作用。更可能的是,血流动力学的影响,特别是降低血压和减少的细胞外容积,是负责在心血管死亡率和心脏衰竭住院的减少。

10   2016-04-28 14:10:15.54 在2型糖尿病和糖尿病神经病变中的视网膜神经纤维层损失 (点击量:0)

视网膜神经纤维层(RNFL)损失的患者中观察到与糖尿病和具有相关性糖尿病视网膜病变(DR)的阶段。然而,一些报道表明患者独立的DR的糖尿病视网膜神经纤维损失,这表明神经元细胞在视网膜功能甚至明显的微血管改变(2-4)出现之前受到损害。我们假设,RNFL损失在糖尿病患者没有明显的DR可以代表不同类型糖尿病性神经病。周围神经病变和心脏自主神经病变(CAN)的状态分析是根据位置在患者RNFL损失与2型糖尿病,而不的DR(优于或劣)相比较。