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2016年第1期(发布时间: Apr 26, 2016 发布者:李永洁2)  下载: 2016年第1期.doc       全选  导出
1   2016-04-18 17:30:23.523 硝酸盐药物与绝经后女性骨密度和骨折的关系 (点击量:2)

硝酸盐药物可能会增加骨密度(BMD),对骨折的影响的信息很少。本研究探讨硝酸盐药物在妇女健康倡议(WHI)骨折(髋部,腕部/手臂和总骨折)和变化骨密度(髋部,脊柱和整个身体)的临床试验和观察性研究的关联。共有139211绝经后妇女50至79岁(无髋部骨折的历史)被列入本前瞻性研究。曝光措施包括任何使用(使用/不使用),键入硝酸盐(按需,维护)和使用时间(≤5年> 5年)。使用独立的多变量Cox比例风险模型来分析每个曝光和骨折的结果之间的关联,以表示为风险比(HR)和95%置信区间(CI)的结果。多变量线性回归模型被用来检查BMD 3和6年的变化。在基线,1.2%(N = 1647)妇女使用硝酸盐。在平均(SD)随访7.7(1.5)年至2005年,女性经历了1582髋部骨折,腕5156或手臂骨折,共有22个,589骨折。调整混杂因素后,硝酸盐使用与风险髋部(HR,0.81; 95%CI,0.56-1.18),腕/臂(HR,0.95; 95%CI,0.74-1.23),或总骨折(HR ,0.96; 95%CI,0.85-1.08)无统计学意义。 硝酸盐的使用与 3或6 年的骨密度变化无显著性关系。本研究认为硝酸盐的使用并没有显著降低骨折的风险较低或升高BMD,但按需使用硝酸盐与手腕/手臂骨折的风险降低有关。

2   2016-04-18 16:10:01.663 父母髋部骨折是否是后代骨质疏松性骨折的独立危险因素之一 (点击量:0)

父母髋部骨折(HF)被认为是在后代骨质疏松性骨折(MOF)的危险因素之一,但到目前为止所有的研究都依赖于不确定的准确性的信息。本研究使用261705子女(年龄≥40岁)至少有一个方(共478792父母)的人口为基础的历史队列研究。 Cox比例风险模型被开发了根据现有HF父母约会来测试后代财政部和HF危险比(HR)为一九九七年至2014年回到1970年的后代在研究开始时平均年龄为40岁(范围:40-50岁),48.3%为女性。在290万人年后代随访(每后代中位数为12岁),我们确定了7323事件MOF(4.4%对2.7%,为那些有和无父母HF,P <0.001),其中包括331 HF(0.3 %和0.1%,P <0.001)。如果80岁后父母发生HF(:;:0.96-1.19校正的HR 95%CI 1.07)。MOF或HF并没有受到父母的性别或后代的性别的影响。父母HF会增加后代MOF和HF的风险,但父母80岁以后的发生的HF与后代MOF无显著性关系。这表明,临床医生试图尝试区分骨折风险更细致的办法,并说明其他家族性疾病。

3   2015-11-26 09:09:29.237 学龄期儿童骨的密度和强度差异 (点击量:0)

骨强度是骨折风险的一个关键因素,其在青春期后期两性之间已显示有差异。本研究试图确定学龄期儿童在骨量和髋骨几何结构??强度的指标的方面是否有性别差异,其中的差异是独立于身高尺寸和体重的程度。研究了3514孩子的整个身体和臀部,使用骨密度扫描,其平均年龄6.2岁。髋关节DXA扫描行髋关节结构分析(HSA)与骨强度指标作为指标。这些参数-年龄,身高,种族,体重,瘦质量分数(LMF)都会经过调整.女孩全身BMD和BMC水平回归模型评估分别为1.3%和4.3%,其指标更高。独立LMF的,孩子们不得不缩短1.5%,股骨,1.9%和窄2.2%轴和股骨颈比女生厚1.6-3.4%皮质。观察到的女孩在内侧股骨颈高于男生6.6%的压力。当考虑LMF,所获取的骨强度指标性差异减弱,这表明在肌肉负荷的差异可能反映了骨强度女孩的先天劣势,因为其较低的肌肉收购的后果。综上所述,研究表明,骨性别差异在6岁时已经出现,并可能由于不同的适应的机械装载有强壮骨骼的关系。研究结果支持这样的观点,在中前和围青春期阶段,有针对性的早期生命的进行干预措施(即,增加体力活动)可能是非常重要(特别是在女孩青春期来临之前),肌肉质量与骨密度和形状结构密切相联。

4   2015-11-18 08:56:01.993 低剂量镉的暴露与老年人骨密度下降和骨折事故风险增加 (点击量:0)

骨质疏松症已引起越来越多的关注,近年来引起人们的关注的一个风险因素是接触到镉。本研究的目的是研究低剂量的镉暴露与老年男性的饮食、吸烟、骨密度和骨折事故之间的联系。研究对象包括从的MRO研究的瑞典队列中的936例,年龄在70-81岁之间(2002 - 2004年度),数据采集依赖于尿液中的镉含量,分析采用电感耦合等离子体质谱分析基准样品。就生活方式和病史进行问卷调查。全身的骨密度,髋关节和腰椎都需测量基线。在随访期间(至2013年),所有新的骨折事故按照日期和类型登记。 BMD和U-镉之间的关联是使用多元线性回归分析评估,事故骨折和基线U-镉之间的关系用Cox回归分析。在这两种情况下,一些潜在的混杂因素和其他危险因素(例如年龄,吸烟,BMI和身体活动)也包含在分析模型中。我们发现U-Cd和低骨密度(4-8%)之间有显著负相关。此外,我们发现,U-Cd和骨折事件,尤其是非椎体骨质疏松性骨折的正相关。 U型镉作为连续变量与非脊椎骨质疏松性骨折显著关联(每微克镉/克肌酸酐校正风险比1.3-1.4),同样在不吸烟者,但不与其他骨折基(所有骨折,髋部骨折,椎体骨折和其他骨折)。结果表明,通过饮食和吸烟甚至相对低的镉暴露增加低BMD和老年男性骨质疏松症相关的骨折的风险。

5   2015-11-16 09:32:56.35 在旁骨细胞中,Pannexin-1和P2X7受体是RANKL产生进而使骨细胞凋亡所需的 (点击量:0)

在动物模型微损伤后,骨细胞凋亡需要引起皮质内骨重塑。但是凋亡信号如何传递到邻近细胞,这是未知的。凋亡细胞中,pannexin-1(Panx1)通道会打开,释放ATP,作为吞噬细胞的信号。在野生型小鼠和Panx1(Panx1KO)遗传缺陷型小鼠中,测定骨细胞凋亡、RANKL表达和破骨细胞骨吸收。野生型小鼠在微损伤三天后,表现出凋亡骨细胞增加,并且RANKL表达增加,Panx1KO遗传缺陷型小鼠微损伤点也表现出凋亡增加,但是旁骨细胞的RANKL并无上调。在ATP的释放中,P2X7R与Panx1受体有相互作用。因此,研究了P2X7R缺陷小鼠和野生型小鼠,以ATP作为一个发现信号,研究其可能发挥的作用。结果表明,在骨疲劳微损伤中,需要活化Panx1和P2X7R受体,引起邻近骨细胞RANKL的产生,在这个过程中ATP作为必需的介导信号。

6   2015-11-13 10:47:19.837 亚硝酸盐的细胞保护作用是基于亚硝酸铁复合物的形成 (点击量:0)

亚硝酸盐通过改善线粒体障碍可保护缺血再灌注损伤的各个器官。在这里,我们提供了证据,该保护是由于所引起的铁离子在缺氧的释放铁介导的氧化反应的抑制。本研究显示大鼠肝线粒体即在缺氧,线粒体减少亚硝酸盐到一氧化氮(NO)在足以通过形成的非活性亚硝酸酰基铁配合物(DNIC)灭活氧化还原活性铁离子量的模型。铁离子反过来防止了线粒体外膜的氧化修饰和细胞色素C的复氧时的释放。亚硝酸盐这个行为保护线粒体功能。 DNIC与亚硝酸盐衍生NO的形成也可以在肝组织中的缺血再灌注模型确认。数据表明,DNIC的形成是亚硝酸盐介导的细胞保护作用的主要机制。

7   2015-11-13 10:12:21.243 骨折修复过程中,细胞趋化因子CXCL12调节BMP2时间和空间的表达是必要的 (点击量:0)

骨骼愈合时,细胞的排布和体液免疫反应依然是现今无法阐明的。本研究中阐述了骨折的愈合依赖于BMP2蛋白,其是由趋化因子CXCL12严格控制其时间和空间的表达。我们发现,骨折愈合过程中有一个早期特异性反应,CXCL12+-BMP2+骨内膜细胞和骨细胞中,而不存在于非裂缝的骨骼中。BMP2cKO/+的缺失会妨碍愈合,并导致CXCL12的表达失调。间充质基质细胞(MSC)在骨内膜位点能够输送BMP2,由整流CXCL12表达模式移植到BMP2cKO / +小鼠恢复骨折愈合。CXCL12 + -BMP2 +血管周围细胞群沿着内膜招募,然后及时增加的BMP2导致CXCL12的下调是必不可少。新型药物的开发机制的影响(通过靶向BMP2 / CXCL12)和细胞(干细胞,内膜细胞)的干预措施,以促进骨折愈合。

8   2016-04-19 15:41:43.667 FGFR3在成骨细胞中缺失会导致骨量增加 (点击量:0)

成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)参与骨重塑。FGFR3敲除和活化的小鼠表现出与破骨细胞形成增加或骨吸收活性骨量下降。为了阐明FGFR3的破骨细胞的直接作用,在破骨细胞系细胞中敲除FGFR3。在破骨细胞系细胞FGFR3缺乏症(突变体MUT])成人小鼠表现出骨量增加。在钻洞缺损模型,皮质骨孔区域的骨重塑也受损,在MUT小鼠残留编织骨延迟吸收。体外试验证明,有抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)从野生型和FGFR3缺陷的骨髓单核细胞衍生的阳性破骨细胞的数量之间没有显著差异,提示FGFR3对破骨细胞形成无显着的效果。 FGFR3缺陷破骨细胞的骨吸收活性明显与陷阱,CTSK,和MMP 9. FGF2体外破骨细胞骨吸收的上调活性也受损FGFR3缺陷破骨细胞的下调表达下降伴随,指示FGFR3可能参与在破骨细胞的骨吸收活性的由FGF2的调节。降低粘合性,但不与FGFR3不足的破骨细胞的迁移可能负责受损骨吸收活性。转基因研究表明FGFR3正调控破骨细胞的骨吸收。